Источники энергии поддерживают восстановление поврежденного спинного мозга

Исследователи из Национального института здоровья (NIH) и медицинского факультета Университета Индианы сообщили, что увеличение подачи энергии к поврежденному спинному мозгу мышей может помочь вновь вырастить аксоны и восстановить некоторые из их двигательных функций.

Регенерация аксонов в центральной нервной системе является очень сложным процессом с точки зрения энергии. Внешняя травма и внутренние ограничения приводят к энергетическому кризису в поврежденных аксонах, что ставит вопрос о том, как энергетический дефицит влияет на регенеративные способности. «В нашем исследовании мы заметили, что увеличение митохондриального аксонального транспорта путем удаления синтафилина привело к восстановлению утраченной полярности митохондриальной мембраны», — пишут авторы исследования. Синтафилин — это белок, который поддерживает митохондриальную адгезию к цитоскелету внутри аксонов. Мы уже знаем из более ранних исследований, что удаление синтафилина заставляет митохондрии двигаться быстрее.

«Мы использовали три модели мыши, чтобы повредить центральную нервную систему. Мы показали, что у мышей, у которых отсутствует синтафилин, достигается лучшая регенерация кортико-спинального пути через место повреждения позвоночника, ускоренное отрастание аксонов в месте повреждения и более быстрое компенсаторное распространение аксонов в интактных кортикальных путях позвоночника. Важно отметить, что регенерированные кортико-аксональные аксоны образуют функционирующие синапсы и поддерживают восстановление двигательной функции», — утверждают авторы исследования.

Доктор Цу-Ханг Шенг из NIH, один из основных авторов исследования, сказал, что его команда первой продемонстрировала, что энергетический кризис возникает в результате повреждения спинного мозга, что напрямую связано со снижением способности аксона к регенерации.

«Молекулы АТФ, которые играют ключевую роль во внутриклеточном транспорте энергии, продуцируются в митохондриях. Когда происходит повреждение аксонов, митохондрии обычно повреждаются, что серьезно нарушает выработку АТФ в поврежденных нервах. Восстановление нерва требует значительного количества энергии. Мы предположили, что посттравматическое повреждение митохондрий значительно ограничивает снабжение АТФ, и именно этот энергетический кризис предотвращает отрастание и восстановление аксонов», — объясняет Шэн. Дополнительной проблемой является тот факт, что в зрелых нервах митохондрии заякорены в аксонах, поэтому, когда они повреждены, их трудно заменить неповрежденными, что только усиливает энергетический кризис.

Вот почему Шэн и его команда, основываясь на своей предыдущей работе с мышами, у которых не было синтафилина, начали предполагать, что увеличение транспорта митохондрий позволит заменить поврежденные.

Их гипотезы, кажется, работают, по крайней мере, на мышах. У животных, у которых не было синтафилина, в месте поражения наблюдалось гораздо большее отрастание аксонов, чем в контрольной группе.